Schizofreni er en sykdom i hjernen som forårsaker visse karakteristiske symptomer, unormale opplevelser og atferd. For forskjellige mennesker kan schizofreni involvere forskjellige klynger av symptomer. Det er mulig at litt forskjellige sykdomsprosesser er involvert i disse forskjellige klyngene. Imidlertid tror mange forskere at schizofreni er en enkelt sykdom som kan ha forskjellige effekter, avhengig av hvilke hjerneregioner som er mest berørt. I den siste utgaven av DSM ble undertypene av schizofreni fjernet.
Forskere vet ennå ikke nøyaktig hva som får noen til å utvikle schizofreni. Det er en veldig sterk genetisk komponent til schizofreni. Genene alene forklarer imidlertid ikke sykdommen helt.
De fleste forskere mener at gener ikke forårsaker schizofreni direkte, men gjør en person sårbar for å utvikle lidelsen. Forskere studerer mange mulige faktorer som kan føre til at en person med genetisk disposisjon utvikler schizofreni.
Familiehistorie og genetikk
Bevisene for en genetisk disposisjon for schizofreni er overveldende. Hyppigheten av schizofreni i befolkningen generelt er litt mindre enn 1 prosent. Å være i slekt med noen med schizofreni øker imidlertid risikoen for å utvikle schizofreni.
Familieforbindelser
Akkurat som med andre medisinske og psykiske helsemessige forhold, spiller genetisk disposisjon en rolle for om noen vil utvikle symptomer på schizofreni. Tallene som støtter dette er sterke. For eksempel har noen studier funnet:
- Hvis din bror eller søster eller en av foreldrene dine har sykdommen, er sjansen din for å få schizofreni rundt 10 prosent.
- Hvis en av foreldrene har tilstanden, øker det sjansene dine for å utvikle schizofreni med omtrent 13 prosent.
- Hvis din identiske tvilling har sykdommen, har du omtrent 50 prosent sjanse for å utvikle schizofreni.
- Hvis begge foreldrene dine har schizofreni, har du 40 prosent sannsynlighet for å utvikle sykdommen.
Vi vet at familierisikoen skyldes genetikk i stedet for familiemiljø, da disse prisene er de samme enten en person er oppvokst i fødselsfamilien eller ikke. Barna til mennesker med schizofreni blir oftere gitt til adopsjon fordi foreldrene er for syke til å ta vare på dem.
Imidlertid forårsaker gener ikke schizofreni. Hvis de gjorde det, ville identiske tvillinger, som deler praktisk talt samme genetiske kode, ha nærmere 100 prosent sannsynlighet for å dele sykdommen, i stedet for 50 prosent.
Miljø
Som med mange helsemessige forhold, kan visse miljøfaktorer bidra til utvikling av schizofreni.
Virusinfeksjoner
Eksponering for virus er funnet å være en medvirkende faktor i utviklingen av schizofreni. Det finnes en rekke trekk ved virus som kan gjøre dette mulig. For eksempel kan virus:
- Angrip visse hjerneregioner og la andre være intakte
- Endre visse prosesser i en hjernecelle uten å drepe cellen
- Infiser noen og legg deg sovende i mange år før du forårsaker sykdom
- Årsak til mindre fysiske abnormiteter, komplikasjoner ved fødselen og endrede fingeravtrykksmønstre som noen ganger finnes hos personer med schizofreni
- Påvirke nevrotransmittere
Det er også viktig å merke seg at noen antipsykotiske midler også er antivirale midler, noe som også kan støtte ideen om at virusinfeksjoner kan spille en rolle i utviklingen av schizofrene symptomer, spesielt psykotiske symptomer.
Herpes Virus
Mennesker som nylig har utviklet schizofreni, har ofte antistoffer mot to herpesvirus i blodet, HSV (herpes simplex-virus) og CMV (cytomegalovirus). Studier antyder at når enkelte virus infiserer noen med et bestemt sett med gener, er det mer sannsynlig at personen utvikler schizofreni.
Andre smittsomme påvirkninger
Personer med schizofreni har også større sannsynlighet for å vise antistoffer mot toxoplasmosis gondii, en parasitt som bæres av katter som også kan smitte mennesker. Selv om dataene er blandede, har noen studier antydet at de blir reist rundt katter, noe som øker sannsynligheten for å utvikle schizofreni hos en person, og at sykdommen er mer vanlig i land og stater der mange mennesker har katter som kjæledyr.
Smittsomme teorier om schizofreni er veldig spennende og lovende. Det er for tidlig å vite om forskning på disse teoriene vil avdekke en hovedårsak til schizofreni, men videre studier vil gå langt for å informere fremtidig diagnose og behandling av tilstanden.
Eksponering for gif.webptstoffer
Å bli utsatt for skadelige gif.webptstoffer foreslås å spille en rolle i utviklingen av schizofreni, selv så tidlig som under fosterutviklingen. Gif.webptstoffer som er undersøkt for å vise mulig innflytelse inkluderer alkohol og bly.
Lede
Eksponering for bly under fosterutvikling har vist seg å påvirke sannsynligheten for utvikling av schizofreni og psykose betydelig. Bly kan finnes i ting som:
- Bensin
- Maling
- Springvann
- Barneleker
Selv om det er gjort tiltak de siste årene for å fjerne bly fra tingene vi kommer i kontakt med hver dag, er det viktig å være klar over at bly fremdeles kan være i miljøet vårt. Hvis et hjem ble malt med blymaling før 1978, kan det fortsatt frigjøre dette gif.webptet.
Samfunnsfaktorer
Fordi årsakene til schizofreni har vært så vanskelige å definere, har mye forskning blitt viet til å undersøke samfunnsspørsmål som potensielt kan bidra til forstyrrelsen hos noen mennesker.
Bor i et befolkningsområde
Det har blitt antydet at det å bo i et tett befolket område kan være en risikofaktor i utviklingen av schizofreni. Forskning har vist at personer som vokste opp i storbyområder var mer sannsynlig å bli diagnostisert med schizofreni enn de som bodde i landet eller på landsbygda.
Prenatal eksponering for sult
Barn til kvinner som opplever sult i løpet av de første tre månedene av svangerskapet har vist seg å være mer sannsynlig å utvikle schizofreni.
Familiemiljø
Å bli oppvokst i en familie med schizofreni øker stresset og sannsynligheten for misbruk og traumer, og det er mer sannsynlig at barn fra disse hjemmene utvikler sykdommen selv. Imidlertid forklarer det genetiske bidraget, i stedet for det psykologiske stresset, det meste av frekvensen av schizofreni hos barn fra disse familiene.
Det er absolutt mulig å se i historien til mange mennesker med schizofreni og finne tidligere traumer, men mange flere mennesker med schizofreni kom fra kjærlige, støttende hjem. En av de mange tragediene med schizofreni er at velmenende mennesker ofte gir skyld til foreldre som allerede er sønderknuste av deres elskede barns sykdom.
Det er viktig å innse at disse risikofaktorene ikke i seg selv indikerer en årsak til schizofreni. I stedet leter forskere etter underliggende forskjeller mellom disse gruppene av mennesker som kan forklare hvorfor de opplever forskjellige risikonivåer.
Faktorer for hjerne- og kroppsrisiko
Utviklingsteorier om schizofreni antyder at noe går galt når hjernen utvikler seg. Hjernens utvikling, fra det tidligste stadiet av fosterutviklingen, de første leveårene og gjennom ungdomsårene, er en ekstremt komplisert prosess. Millioner av nevroner dannes, migrerer til forskjellige regioner i den formende hjernen, og spesialiserer seg i å utføre forskjellige funksjoner.
Det “noe” som går galt kan være en virusinfeksjon, en hormonell ubalanse, en feil i genetisk koding, et ernæringsstress eller noe annet. Det vanlige elementet i alle utviklingsteorier er at årsakshendelsen inntreffer under hjernens utvikling.
Selv om disse potensielle årsakene kan være forankret i veldig tidlig utvikling, oppstår symptomer på schizofreni vanligvis i sen ungdomsår eller tidlig voksen alder.
Tidlige forstyrrelser
Utviklingsteorier antyder at en tidlig forstyrrelse fører til at hjernestrukturen blir uorganisert. Starten på puberteten bringer en rekke nevrologiske hendelser, inkludert den programmerte døden til mange hjerneceller, og på den tiden blir abnormitetene kritiske.
Utviklingsteorier antyder at det er en rekke risikofaktorer for schizofreni relatert til kritiske perioder i fosterutvikling, for eksempel:
- Schizofreni er mer vanlig i vinter- og vårfødsler.
- Barn hvis mødre opplevde sult i første trimester, er mer sannsynlig å utvikle schizofreni.
- Graviditet og fødselskomplikasjoner øker risikoen for å utvikle schizofreni.
Imidlertid er det foreløpig ikke nok bevis for at hjernen til voksne med schizofreni er uorganisert på måter som utviklingsteorier forutsier. Disse teoriene adresserer også når av schizofrenis opprinnelse, men ikke selve årsaken.
Nevrokjemikalier
Schizofreni innebærer tydeligvis uregelmessigheter i kjemikaliene i hjernen (nevrokjemikalier) som lar hjerneceller kommunisere med hverandre. Vi vet dette fordi påvirkning av visse nevrotransmittere med medisiner (som amfetamin eller PCP) kan forårsake schizofrenilignende symptomer. Antipsykotiske medisiner som blokkerer virkningen av nevrotransmitteren dopamin, kan også effektivt redusere symptomene.
Faktisk ble dopamin ubalanse en gang antatt å være en årsak til schizofreni. Imidlertid fungerer noen nyere midler (andre generasjons antipsykotika), slik som aripiprazol (Abilify), brezipiprazol (Rexulti) og kariprazin (Vraylar), uten å blokkere dopamin. Det utvikles også medisiner som kanskje ikke er rettet mot dopaminreseptorantagonisme. Nåværende forskning indikerer at abnormiteter i nevrotransmitterne GABA og glutamat er involvert i årsaken til schizofreni.
Vanskeligheten med nevrokjemiske teorier er at de fleste hjerneprosesser kan påvirke nevrotransmitternivået, og nevrotransmittere (hvorav det er minst 100) interagerer alle med hverandre.
Når vi sier at en bestemt nevrotransmitter forårsaker schizofreni, baserer vi det påstanden på en enkelt ramme av en veldig lang og komplisert film uten å kunne se rammene som førte til endringen vi observerer.
Den medisinske behandlingen av schizofreni i dag er nesten helt avhengig av å regulere nivåer av nevrotransmittere, og derfor er forskning på dette området viktig for å utvikle mer effektive behandlinger.
Livsstilsfaktorer
Mens visse livsstilsfaktorer kan synes å være assosiert med schizofreni, er sammenhengene mer sammenhengende enn årsaksforhold.
Diskusjonsveiledning for schizofreni
Få vår utskriftsguide som hjelper deg med å stille de riktige spørsmålene ved neste leges avtale.
Last ned PDF
Understreke
Psykologisk stress har fysiologiske effekter og er involvert i å forårsake eller bidra til psykiatriske lidelser, inkludert posttraumatisk stresslidelse. Psykologisk stress forverrer også lidelser som høyt blodtrykk og hjertesykdom.
Visse typer psykologisk stress, nemlig traumer i kjølvannet av krig, naturkatastrofe eller fengselsfengsel i konsentrasjonsleir, har ikke vist seg å forårsake schizofreni. Denne uttalelsen gir ikke mening for mange som er kjent med schizofreni. Hvordan kan det være sant? For det første blir schizofreni ikke vanligere etter denne typen traumer. Men noen undersøkelser viser en økt risiko for å utvikle schizofreni hos personer som opplever traumatiske stresslidelser, spesielt hvis utløsende hendelser skjedde tidlig i livet og / eller gjentatte ganger som i tilfeller av seksuelt misbruk.
Stress spiller også en viktig rolle i kontrollen av sykdommen. Personer med schizofreni blir veldig følsomme for stress og endring. Psykologisk stress alene kan være nok til å utløse en episode. Å utvikle og opprettholde en rutine er en av de viktigste aspektene ved å unngå tilbakefall.
Livsendrende hendelser
Folks liv er ofte fylt med tap i løpet av tiden frem til en første psykotisk episode. Imidlertid er disse tapene (som forhold, jobber, skole, ulykker osv.) Ofte et resultat av symptomer som kommer tidlig, inkludert mistanke, hukommelsesforstyrrelse, tilbaketrekning og tap av motivasjon. I hovedsak kan tidligere udiagnostisert schizofreni være årsaken til mange livsendrende hendelser, og ikke omvendt.
Hvordan behandles schizofreni?