Mange husker å høre om forskjellen mellom røykers lunger og normale sunne lunger på et tidspunkt. Disse endringene skjer på et visuelt nivå, på mobilnivå (under mikroskopet), og til og med på molekylært nivå.
I tillegg til disse strukturelle endringene er det flere funksjonelle forskjeller mellom sunne lunger og røykeres lunger, alt fra lungekapasitet til oksygenutveksling. Du kan til og med huske plakatene som viser de svarte, stygge lungene til folk som røyker. Skjer det virkelig? Hva gjør sigarettrøyk egentlig med lungene?
Hva er røykerens lunger?
En røykers lunger kan ha svart eller brunaktig farge, ha redusert lungekapasitet, økt elastisitet og inneholde mer smittsomme bakterier.
Røyker mot normale sunne lunger
For å virkelig forstå effekten av tobakkrøyk på lungene, må vi ta en titt på både anatomien - hvordan utseende av lungene endres, og fysiologien - hvordan funksjon av røykers lunger skiller seg fra de som er med sunne lunger.
Likevel ønsker vi å grave enda dypere enn det. Hvordan ser lungene til en røyker ut med å begynne med endringene du kan se med det blotte øye, ned til de genetiske endringene som er for små til å til og med bli sett under et mikroskop, men ofte mer illevarslende? Plakatene vi snakket om tidligere lyver ikke. La oss starte med det du kan se om du kunne se på hele lungene utsatt for tobakk.
Lungutseende
Bildet over er ærlig talt hvordan lungene til en livslang røyker ser ut på en visuell inspeksjon med det blotte øye. Det er viktig å si at ikke alle svarte lunger er relatert til tobakkrøyk.
Andre irriterende stoffer som kan inhaleres, kan også forårsake dette utseendet, for eksempel den svarte lungesykdommen som noen ganger ses hos kullgruver. Likevel er det veldig lett å fortelle når man ser på et sett lunger om en person røykte i løpet av livet.
Mange lurer på hva den svarte eller brune fargen kommer fra.
Når du inhalerer sigarettrøyk, er det tusenvis av små karbonbaserte partikler som inhaleres.
Kroppene våre har en spesiell måte å håndtere disse partiklene på for å få dem ut av veien hvis du vil.
Så snart du inhalerer en pust med sigarettrøyk, blir kroppen din varslet om at gif.webptige partikler har invadert. Inflammatoriske celler skynder seg til stedet. En type hvite blodlegemer kalt makrofager kan betraktes som "søppelbiler" i immunforsvaret vårt. Makrofager "spiser" i det vesentlige de ekle brunsvarte partiklene i sigarettrøyk i en prosess som kalles fagocytose.
Siden disse partiklene kan skade selv søppelbilceller, er de vegger av i små vesikler og lagres som gif.webptig avfall. Og der sitter de. Ettersom flere og flere makrofager som inneholder rusk, bygger seg opp i lungene og lymfeknuter i brystet, jo mørkere blir lungene.
Du lurer kanskje på om den brune og svarte fargen noen gang forsvinner. Tross alt lever makrofager ikke for alltid. Når en makrofag dør, og vesiklene fra sigarettavfall frigjøres, skynder yngre makrofager seg til stedet og får i seg partiklene. Denne prosessen kan skje om og om igjen i løpet av en persons liv.
Dette er ikke å si at helbredelse ikke finner sted når noen slutter å røyke. Det gjør det. Men misfargingen i lungene kan forbli på ubestemt tid.
Røykerens lunger på mobilnivå
Å ta et skritt ned i størrelse og se nærmere på lungene, blir stadig flere tobakksrelaterte skader funnet. Under et mikroskop blir cellene og omkringliggende vev synlige som en velutstyrt by, men en by herjet av den gif.webptige skyen av røyk som har falt ned på den. Ulike strukturer i luftveiene påvirkes på forskjellige måter.
Cilia
Cilia er små hårlignende vedheng som strekker bronkiene, og de mindre bronkiolene. Cilias jobb er å fange fremmedlegemer som finner veien inn i luftveiene og drive det opp og ut av lungene til halsen på en bølgelignende måte. Fra halsen kan dette materialet svelges og ødelegges av magesyrer.
Dessverre lammer gif.webptstoffer i sigarettrøyk som akrolein og formaldehyd disse små flimmerhårene slik at de ikke kan utføre sin funksjon. Dette resultatet er at andre gif.webptstoffer (over 70 kreftfremkallende stoffer) og smittsomme organismer ender med å bli liggende i lungene der de kan skade både på mobilnivå og på molekylært nivå, endringer som i sin tur kan føre til kreft og andre sykdommer.
Slim
Inflammatoriske celler som trekkes til stedet i luftveiene skiller ut slim som svar på de skadelige kjemikaliene i sigarettrøyk. Dette slimet kan begrense mengden oksygenrik luft som når de minste luftveiene der gassutveksling finner sted. Slim kan også gi en nærende grobunn for vekst av skadelige bakterier.
Airways
Under mikroskopet kan luftveiene virke strukket ut som elastikken i et gammelt shorts. Denne reduksjonen i elastisitet forårsaket av komponenter i tobakkrøyk har også viktige funksjonelle følgevirkninger (diskutert senere).
Alveolene
Alveolene er den minste av luftveiene og den endelige lungebaserte destinasjonen av oksygen som vi puster inn. Disse alveolene inneholder elastin og kollagen som gjør at de kan utvide seg med inspirasjon og tømme med utløp. Til sammen er overflaten på alveolene dine rundt 70 kvadratmeter, og hvis du legger dem flate og plasserer dem fra ende til annen, vil de dekke en tennisbane.
Gif.webptstoffer i sigarettrøyk skader disse små strukturene på noen få måter. Det er lett for gif.webptstoffer å skade de tynne veggene og få dem til å sprekke. Sigarettrøyk skader også alveolene som forblir intakte, og reduserer evnen til å utvide seg og trekke seg sammen.
Skader på alveolene er et selvforevridende problem. Etter hvert som flere alveoler blir skadet, er det mer luftfangst i alveolene (luft kan ikke pustes ut), noe som resulterer i utvidelse og brudd på flere alveoler.
Generelt må en stor prosent av alveolene bli skadet før symptomer-hypoksi på grunn av mindre oksygen er til stede for utveksling å finne sted. Problemer med oksygenutveksling mellom alveolene og kapillærene blir diskutert videre under funksjon.
Kapillærene
På mobilnivå er det ikke bare lungevev som er skadet. De minste blodkarene, kapillærene, som er nært forbundet med de minste luftveiene, blir også skadet av tobakkrøyk.
Akkurat som røyking kan forårsake skade på større blodkar (som til slutt kan føre til hjerteinfarkt), kan det føre til arrdannelse og fortykning av kapillærveggene i lungene som oksygen trenger å passere gjennom for å kombinere med hemoglobinet i røde blodlegemer som skal bæres fra lungene til resten av kroppen.
Genetikk og epigenetikk
For å virkelig forstå hvordan røyking forårsaker lungesykdommer som lungekreft, må vi se dypere inne i cellene til molekylært nivå. Dette er et nivå som vi ikke kan se direkte gjennom et mikroskop.
I kjernen til hver av lungecellene våre lever DNA vårt - tegningen av cellen. Dette DNA inneholder instruksjonene for å lage hvert protein som er nødvendig for at cellen skal vokse, fungere, reparere seg selv og fortelle cellen at det er på tide å dø når den blir gammel eller skadet.
Du har kanskje hørt at en rekke mutasjoner i en celle er ansvarlig for sammenhengen mellom lungekreft og røyking, men mange mutasjoner finner vanligvis sted før en celle blir kreft.
Det er vanligvis tusenvis av mutasjoner i en enkelt lungecelle utsatt for tobakk.
Noen gener i lungeceller koder for proteiner som er ansvarlige for cellens vekst og deling. En type gener som kalles onkogener, får celler til å vokse og dele seg (selv når de ikke burde). Andre gener, kalt tumorsuppressorgener, koder for proteiner som reparerer skadet DNA eller eliminerer skadede celler som ikke kan repareres.
Flere kreftfremkallende komponenter i sigarettrøyk har vist seg å forårsake mutasjoner, men studier har til og med vist måter tobakk spesifikt forårsaker skade som kan føre til kreft. For eksempel forårsaker noen tobakkkreftfremkallende mutasjoner i p53-genet, et tumorundertrykkelsesgen som koder for proteiner som reparerer skadede celler eller eliminerer dem slik at en kreftcelle ikke blir født.
Epigenetikk
Til slutt, i tillegg til genetiske endringer forårsaket av røyking, kan tobakk også forårsake "epigenetiske" endringer i lungeceller. Epigenetiske endringer refererer ikke til faktiske endringer i DNA i en celle, men måten gener uttrykkes på.
I følge en studie fra 2017 er DNA-metylering (epigenetiske endringer) som kan påvises i blodet fra mennesker som røyker, assosiert med økt risiko for lungekreft. I motsetning til genetiske endringer i celler er det mer sannsynlig at epigenetiske endringer er reversible med en sunn livsstil.
Fysiologi
Akkurat som det er mange endringer som forekommer strukturelt i lungene til noen som røyker, er det flere endringer som også skjer på et funksjonelt nivå.
Lungefunksjonstester som sammenligner mennesker som røyker med de som ikke røyker, viser ofte endringer veldig tidlig, selv hos tenåringer som røyker, og lenge før noen symptomer oppstår.
Noen som røyker, føler seg trygg på at hvis de puster uten problemer, har de ikke noe problem. Likevel blir en stor prosent av lungevevet vanligvis ødelagt før noen symptomer oppstår.
For å forstå dette bedre, bør du vurdere at personer som har fjernet en hel lunge (en lungebetennelse) og ellers er sunne, kan tilpasse seg slik at de kan fortsette med en rimelig normal livsstil. Noen har til og med besteget fjell.
Relativ lungekapasitet
Røyking kan påvirke målingene av lungefunksjonen på flere måter.
Total lungekapasitet
Den totale lungekapasiteten (TLC), eller den totale mengden luft du kan puste for å ta det dypeste pusten, reduseres ved å røyke på flere måter. Røyking kan føre til skade på muskler i brystet og redusere utvidelsen som er nødvendig for å puste dypt.
Elastisiteten til glatt muskulatur i luftveiene påvirkes også, og kombinert med tap av elastisitet kan også begrense mengden luft som pustes inn.
Og på et mikroskopisk nivå, når færre alveoler er tilstede (på grunn av ødeleggelse av sigarettrøyk), eller luft ikke kan nå alveolene (på grunn av sigarettrelatert skade på luftveiene og opphopning av slim), er inntaket av pusten også berørt. Disse kreftene jobber sammen for å redusere lungekapasiteten.
Hvis en røyker fortsetter å utvikle KOLS, vil TLC deres øke fordi hindringen vil føre til at luft blir fanget i lungene, og dermed vil det totale lungevolumet øke. Når TLC går opp, blir membranene flatt og har en mekanisk ulempe for effektiv ventilasjon, noe som fører til betydelig dyspné.
Tvungen ekspirasjonsvolum
I tillegg til lungekapasitet, fører røyking til vanskeligheter med å puste ut karbondioksid som overføres fra kapillærene i lungene til alveolene. Som nevnt ovenfor, redusert elastisitet i større luftveier og redusert rekyl av alveolene fører til luftfangst. Dette resulterer i en reduksjon i tvungen utåndingsvolum.
Røykeslutt hjelper
Heldigvis har forskere bemerket at en av fordelene med å slutte å røyke som oppstår etter bare to uker, er en økning i begge lungekapasiteten og utåndingsvolum.
Oksygenutveksling
Det er ikke bare oksygenens evne til å komme inn og gå ned til alveolene, eller til og med antall sunne alveoler. Oksygen som når alveolene må passere gjennom alveolens enkeltcelleforing og deretter gjennom det doble cellelaget i kapillærene for å nå hemoglobinet i røde blodlegemer som skal leveres til resten av kroppen.
Diffusiv kapasitet
Som nevnt ovenfor kan sigarettrøyk påvirke både alveolene og foringen av kapillærene, noe som gjør det vanskeligere å passere oksygen og karbondioksid mellom de to. Ikke bare er det mindre overflate tilgjengelig for gassutveksling, men utvekslingen er kompromittert. Det er vanskeligere for oksygen å passere gjennom de arrveggene i alveolene og kapillærer.
Den diffuserende kapasiteten er en lungefunksjonstest som måler denne gassens evne til å gjøre denne overgangen fra alveolene til blodbanen. Vi har kjent i flere tiår at sigarettrøyking kan redusere diffusjonskapasiteten.
Andre fysiologiske endringer
Det er mange flere endringer som oppstår i lungene til noen som røyker, og de som er nevnt her berører bare overflaten. Vi nevnte hvordan sigarettrøyk kan påvirke kapillærene, men også påvirker hvert blodkar i kroppen. Skader på større blodkar kan føre til endringer i blodstrømmen som i utgangspunktet kompromitterer levering av blod til kapillærene i lungene.
Og det er ikke bare arteriene. Sigarettrøyking er assosiert med en betydelig økt risiko for blodpropp i bena (dyp venøs trombose). Disse blodproppene kan i sin tur bryte av og reise til lungene (lungeemboli) og forårsake ytterligere skade, noe som resulterer i mindre sunt lungevev (hvis en person overlever).
Selv om noen av disse endringene ikke er reversible, er det aldri for sent å slutte å røyke både for å minimere skaden og for å la kroppen din reparere skaden som kan gjenopprettes og leges.
Bunnlinjen
Å se på alle de strukturelle og funksjonelle endringene i lungene til noen som røyker, understreker viktigheten av røykeslutt, selv om det ikke bare er lungene som er bekymringsfulle.
Det er en rekke sykdommer forårsaket av røyking, med tobakk som spiller en rolle i nesten alle kroppssystemer. Det er heller ikke bare lungekreft som er bekymringsfullt. Ta en titt på denne listen over kreftformer forårsaket av røyking hvis du fremdeles føler deg motvillig til å slutte i dag.
Hvis du fortsatt trenger noen fakta for å oppmuntre deg til å slutte:
- 30% av kreft skyldes røyking
- Samlet sett skyldes en av fem dødsfall røyking
- Røyking er ansvarlig for 80% av lungekreft, den viktigste årsaken til kreftdødsfall hos både menn og kvinner
- Røyking er ansvarlig for 80% av KOLS-dødsfall, den fjerde største dødsårsaken i USA
Men nyheten er ikke så dårlig:
- Hjertesykdomsrisiko faller drastisk i løpet av et år etter opphør
- Slagrisiko synker betydelig to til fem år etter at du har sluttet
- Risikoen for mange kreftformer avtar betydelig fem år etter opphør
Slutte å røyke
Heldigvis kan røykeslutt når som helst forhindre ytterligere skade på lungene og kan redusere risikoen for å utvikle sykdommer og kreft knyttet til vanen. Vi vet at det ikke er lett. Likevel er det mulig. Start i dag med å slutte å røyke leksjon 101 - grunner til å slutte for å gjøre dette forsøket til ditt siste og vellykkede forsøk på å sparke vanen.
Et ord fra veldig bra
Det kan være litt overveldende å se på det store antallet måter som røyking påvirker både strukturen og funksjonen til lungene, men det viktige poenget er at røyking ikke påvirker lungene på bare en måte. Selv om vi hadde en måte å omgå skaden forårsaket, for eksempel på alveoler, ville røyking fortsatt være et problem. Jeg
med andre ord, det er ikke noe sunt alternativ til å slutte. Til tross for denne enorme mengden skade, er kroppene våre utrolig elastiske, og reparasjonen begynner bare sekunder etter den siste pusten.