For øyeblikket er den eksakte årsaken til panikklidelse ukjent. Imidlertid er det flere teorier som tar forskjellige faktorer i betraktning når man undersøker de potensielle årsakene til panikklidelse. Les videre for å lære mer om den biologiske teorien om panikklidelse.
Den biologiske teorien om panikklidelse
Serotonin, noradrenalin og dopamin er kjemikalier som fungerer som nevrotransmittere eller budbringere i hjernen. De sender meldinger mellom forskjellige områder av hjernen og antas å påvirke humør og angstnivå. En teori om panikklidelse er at symptomene er forårsaket av ubalanse mellom en eller flere av disse kjemikaliene.
Denne teorien er kjent som den biologiske teorien om panikklidelse, og undersøker de biologiske faktorene som årsaken til bekymringer for mental helse. Støtte for denne teorien er reduksjon av panikksymptomer som mange pasienter opplever når antidepressiva, som endrer hjernekjemikalier, introduseres.
Antidepressiva for panikklidelse
- Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) (som Paxil (paroksetin), Prozac (fluoksetin) og Zoloft (sertralin)) virker ved å øke nivået av serotonin i hjernen.
- Serotonin-norepinefrin reopptakshemmere (SNRI) (som Effexor (venlafaxine) og Cymbalta (duloxetin)) fungerer på både serotonin og noradrenalin.
- Trisykliske antidepressiva (TCA) (som Anafranil (klomipramin) og Elavil (amitriptylin)) påvirker serotonin, norepinefrin og i mindre grad dopamin.
- Monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere) (som Nardil, Parnate) hemmer nedbrytningen av nevrotransmittere som serotonin, noradrenalin og dopamin.
Tilleggsstøtte for den biologiske teorien
I tillegg til responsen fra panikklidelse på biokjemiske endringer introdusert av antidepressiva, er det ytterligere bevis for at en underliggende biokjemisk endring i hjernen kan føre til panikklidelse inkludert gamma-aminosmørsyre (GABA) og metabolske teorier.
Gamma-aminosmørsyre (GABA)
Det antas at GABA er et kjemikalie i hjernen som modulerer angst. GABA motvirker spenning i hjernen ved å indusere avslapning og undertrykke angst. Forskning har indikert at GABA kan spille en rolle i mange psykiske problemer, inkludert angst og humørsykdommer.
Anti-angst medisiner (benzodiazepiner) som Xanax (alprazolam), Ativan (lorazepam) eller Klonopin (klonazepam), virker fordi de retter seg mot GABA reseptorer i hjernen. Disse medisinene forbedrer funksjonen til GABA, noe som resulterer i en rolig og avslappet tilstand.
I flere studier var GABA-nivåene hos personer med panikklidelse lavere enn hos kontrollpersoner uten panikkhistorie. Fremtidig forskning for å gi en bedre forståelse av GABAs rolle i psykiske forstyrrelser vil trolig føre til forbedrede medisineringsmuligheter for pasienter.
Metabolske teorier og panikklidelse
Metabolske studier fokuserer på hvordan menneskekroppen behandler bestemte stoffer. Mange av disse studiene har vist at personer med panikklidelse er mer følsomme for visse stoffer enn de er for ikke-panikk-kolleger. Slike observasjoner støtter videre den biologiske teorien, og viser hvordan de med panikklidelse kan ha en annen sminke enn de uten denne tilstanden.
For eksempel kan panikkanfall utløses hos personer med panikklidelse ved å gi dem injeksjoner av melkesyre, et stoff som naturlig produseres av kroppen under muskelaktivitet.
Andre studier har vist at pusteluft med forhøyet karbondioksid kan utløse panikkanfall hos de med sykdommen. Koffein, nikotin og alkohol har også blitt implisert som utløsere for de med panikklidelse.
Hva betyr alt dette?
Til tross for implikasjonene av forskningen til dags dato, kan ingen definitive laboratoriefunn hjelpe til med å diagnostisere panikklidelse. Kjemiske budbringere i hjernen og metabolske prosesser er komplekse og interaktive. Det kan være at hver av disse teoriene har spesifikk betydning i utviklingen av panikklidelse. Fremtidig forskning er nødvendig for å avgrense og binde sammen de biologiske årsakene til panikklidelse.
Mange eksperter er for tiden enige om at panikklidelse er forårsaket av en kombinasjon av faktorer. Forskning har også støttet teorier som tar hensyn til flere faktorer som personens genetiske og miljømessige påvirkninger. Forskere fortsetter å lete etter årsakene til psykiske helsemessige forhold, som panikklidelse, da dette kan hjelpe til med å diagnostisere og bestemme de beste behandlingsalternativene.
Selv om det å lære hvordan biokjemiske prosesser kan føre til panikklidelse ikke er veldig nyttig å stille diagnosen panikklidelse, kan denne kunnskapen være spesielt nyttig for de som er motvillige til å ta medisiner for å forbedre symptomene.
Dette gjelder også for mange andre psykiske forhold. Det har vært et stigma om psykiske lidelser, med holdninger som fortsatt sirkulerer om at en person skal være i stand til å overvinne en tilstand som panikklidelse alene.
Når vi ser på hva vi lærer om de biokjemiske og metabolske teoriene om panikklidelse, ligner dette tankemønsteret på at noen skal komme over blindtarmbetennelsen ved å ha en positiv holdning alene.
