Kraftig drikking øker risikoen for en rekke negative helsekonsekvenser fra leversykdom til kreft. Men noen mennesker som drikker tungt ser ut til å ha større risiko for å utvikle disse problemene enn andre.
Forskere mener at forskjellen mellom de med større risiko og de med lavere risiko kan innebære hvordan kroppen metaboliserer, eller bryter ned og eliminerer alkohol, som kan variere mye fra individ til individ.
Hvor raskt metaboliseres alkohol?
Uansett hvor mye alkohol du bruker, kan kroppen din bare metabolisere en viss mengde hver time. I følge National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, kan det ta en fastende voksen mann mellom to til syv timer å gå tilbake til et null-alkoholinnhold (BAC), eller alkoholkonsentrasjon i blodet, etter raskt inntak av en til fire standarddrikker .
Mennesker som bare drakk en drink, registrerte en BAC på 0,00 på litt over to timer senere. De som hadde fire drinker i løpet av den første timen, kom ikke tilbake til en 0,00 blodalkoholkonsentrasjon (BAC) før syv timer senere.
Resultatene illustrerer det faktum at kroppen bare kan bryte ned og eliminere så mye alkohol per time. Det er viktig å huske at disse tidene er gjennomsnitt.
I virkeligheten kan tiden hver enkelt tar å metabolisere alkohol variere mye. Men i alle tilfeller metaboliseres alkohol saktere enn den absorberes.
Hvordan kroppen metaboliserer alkohol
Når alkohol forbrukes, absorberes den i blodet fra mage og tarm. Så enzymer, kroppskjemikalier som bryter ned andre kjemikalier, begynner å metabolisere alkoholen.
To leverenzymer, alkoholdehydrogenase (ADH) og aldehyddehydrogenase (ALDH), begynner å bryte fra hverandre alkoholmolekylet slik at det til slutt kan elimineres fra kroppen. ADH hjelper til med å omdanne alkohol til acetaldehyd. Acetaldehyd er bare i kroppen i kort tid fordi det raskt omdannes til acetat av andre enzymer.
Selv om acetaldehyd er tilstede i kroppen en kort periode, er det svært gif.webptig og kjent kreftfremkallende.
Det meste av alkoholen metaboliseres av leveren som beskrevet ovenfor, men små mengder blir eliminert fra kroppen ved å danne fettsyreetylestere (FAEE), forbindelser som har vist seg å skade leveren og bukspyttkjertelen. Til slutt metaboliseres ikke en liten mengde alkohol og elimineres i stedet i pusten og urinen, slik måles BAC i puste- og urintester.
Farene ved acetaldehyd
Acetaldehyd kan forårsake betydelig skade på leveren fordi det er der mest alkohol brytes ned til det gif.webptige biproduktet. Når det er sagt, metaboliseres i stedet litt alkohol i bukspyttkjertelen og hjernen, hvor acetaldehyd også kan skade celler og vev.
Små mengder alkohol metaboliseres i mage-tarmkanalen, som også kan bli skadet av acetaldehyd. Noen forskere mener at effekten av acetaldehyd går utover skaden det kan forårsake vev, men kan også være ansvarlig for noen av de atferdsmessige og fysiologiske effektene som tilskrives alkohol.
Acetaldehyd og svekkelse
Når forskere administrerte acetaldehyd til forsøksdyr, forårsaket det inkoordinering, hukommelsessvikt og søvnighet. Andre forskere hevder at det ikke er mulig for acetaldehyd alene å forårsake disse effektene fordi hjernen beskytter seg mot gif.webptige kjemikalier i blodet med sin unike blod-hjerne-barriere.
Likevel, når enzymene katalase og CYP2E1 metaboliserer alkohol - noe som bare skjer når store mengder forbrukes, kan acetaldehyd produseres i selve hjernen.
Genetikk og metabolisme
Størrelsen på leveren og kroppsmassen til den som drikker er faktorer for hvor mye alkohol en person kan metabolisere i løpet av en time, men forskning forteller oss at den genetiske sammensetningen til individet sannsynligvis er den viktigste faktoren for hvor effektivt alkohol brytes ned og eliminert.
Variasjoner av ADH og ALDH enzymer har blitt sporet til variasjoner i genene som produserer disse enzymene. Noen mennesker har ADH og ALDH enzymer som fungerer mindre effektivt enn andre, mens andre har enzymer som fungerer mer effektivt. Enkelt sagt, dette betyr at noen mennesker har enzymer som kan bryte ned alkohol til acetaldehyd eller acetaldehyd til acetat, raskere enn andre.
Hvis noen har et hurtigvirkende ADH-enzym eller et langsomtvirkende ALDH-enzym, kan de ha gif.webptig acetaldehyd i kroppen, noe som kan skape farlige eller ubehagelige effekter når de drikker alkohol.
Forskjellen mellom kvinner og menn
Kvinner absorberer og metaboliserer alkohol annerledes enn menn. Forskning har vist at kvinner kan ha mindre ADH-enzymaktivitet i magen, slik at en større andel alkohol når blodet før de metaboliseres.
Dette kan være en av grunnene til at kvinner som drikker er mer utsatt for alkoholleversykdom, hjertemuskelskader og hjerneskade enn menn.
Genetikk og alkoholisme
Genetikk kan også være en faktor for om personen er utsatt for å utvikle alkoholbruk.
For eksempel er det en variasjon av disse enzymene som forårsaker ansamling av acetaldehyd til det punktet som forårsaker ansiktsspyling, kvalme og rask hjertefrekvens. Disse effektene kan oppstå med til og med moderat alkoholforbruk.
Denne genvarianten er vanlig hos mennesker av kinesisk, japansk og koreansk avstamning, som kan drikke mindre på grunn av de ubehagelige bivirkningene. Genvarianten deres har en beskyttende effekt mot å utvikle alkoholisme. Det beskyttende genet, ADH1B * 2, finnes sjelden hos mennesker av europeisk og afrikansk avstamning. En annen variant, ADH1B * 3, finnes hos 15% til 25% av afroamerikanere og beskytter mot alkoholisme.
Når det er sagt, fant en studie variasjoner av ALDH-enzymet, ALDH1A1 * 2 og ALDH1A1 * 3, kan være assosiert med alkoholisme hos afroamerikanske mennesker.
Det er ikke alt genetisk
Ifølge National Library of Medicine (NLM) har alkoholforstyrrelse ikke et klart mønster av genetisk arv, men barna til mennesker med alkoholforstyrrelse er fremdeles to til seks ganger mer sannsynlige enn befolkningen generelt å utvikle problemer med alkohol bruke seg selv. Denne økte risikoen kan delvis være et resultat av noen delte genetiske faktorer, men eksperter mener også at felles miljømessige og sosiale faktorer sannsynligvis også er i spill.
For eksempel, mens forskningen fant at personer av japansk avstamming som har alkoholavhengighet som hadde den beskyttende ADH1B * 2-genversjonen, økte fra 2,5% til 13% mellom 1979 og 1992, økte også alkoholforbruket i Japan betydelig.
I USA dør flere indianere av alkoholrelaterte årsaker enn noen annen etnisk gruppe, men forskere fant at det ikke er noen forskjell i enzymmønsteret eller alkoholmetabolismen hos indianere og kaukasiere, noe som indikerer at det er andre faktorer som spiller inn utvikling av alkoholrelaterte problemer.
Helsekonsekvenser
Tungt eller kronisk alkoholforbruk har vært knyttet til en lang liste med negative helsekonsekvenser og langsiktige bivirkninger. Noen av disse helseproblemene har vært direkte knyttet til hvordan alkohol metaboliseres i kroppen og produksjonen av acetaldehyd.
Kreft
De toksiske effektene av acetaldehyd har vært knyttet til utviklingen av kreft i munn, hals, øvre luftveier, lever, tykktarm og bryst. Ironisk nok kan gener som "beskytter" enkelte individer mot å utvikle alkoholisme faktisk øke deres sårbarhet for å utvikle kreft.
Selv om det er mindre sannsynlighet for at de drikker store mengder alkohol, har disse menneskene større risiko for å utvikle kreft fordi kroppen produserer mer acetaldehyd når de drikker. Så, selv noen moderate drikkere har større risiko for å utvikle kreft.
Alkoholrelatert leversykdom
Fordi leveren er det organet som metaboliserer mesteparten av alkoholen i kroppen og derfor er der det meste av acetaldehydet blir produsert, er det spesielt sårbart for effekten av alkoholmetabolisme. Mer enn 90% av drikkerne utvikler fettlever.
Alkoholrelatert pankreatitt
Fordi noe alkoholomsetning også foregår i bukspyttkjertelen, utsettes det for høye nivåer av acetaldehyd og FAEE. Imidlertid utvikler mindre enn 10% av de store drikkerne alkoholisk pankreatitt, noe som indikerer at alkoholforbruk alene ikke er den eneste faktoren i å utvikle sykdommen.
Andre faktorer kan være røyking, kosthold, drikkemønster og forskjellene i hvordan alkohol metaboliseres kan spille en rolle, men ingen har blitt endelig knyttet til pankreatitt.
Økt kroppsvekt
Alkoholforbruk fører ikke nødvendigvis til økt kroppsvekt, til tross for den relativt høye kaloriverdien. Selv om moderat alkoholforbruk ikke fører til vektøkning hos magre menn eller kvinner, har studier funnet at alkohol tilsatt dietter til overvektige fører til vektøkning.
Effekter på kjønnshormoner
Hos menn bidrar alkoholmetabolisme til testikelskade og svekker testosteronsyntese og sædproduksjon. Langvarig testosteronmangel kan bidra til feminisering hos menn, som brystforstørrelse.
Hos kvinner kan alkoholmetabolisme forårsake økt produksjon av østradiol og redusert østradiolmetabolisme, noe som resulterer i økte nivåer. Østradiol bidrar til økt bentetthet og redusert risiko for kranspulsår.
Interaksjoner med medisiner
Alkoholforbruk påvirker metabolismen av mange forskjellige medisiner, øker aktiviteten til noen og reduserer andres effektivitet.
Kronisk tung drikking har vist seg å aktivere CYP2E1-enzymet, som kan endre paracetamol til et gif.webptig kjemikalie som kan forårsake leverskade selv når det tas i vanlige terapeutiske doser.
Metabolisme-basert behandling
National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism funded research fortsetter å undersøke hvordan variasjoner i måten kroppen metaboliserer alkohol på kan påvirke hvorfor noen mennesker drikker mer enn andre, og hvorfor noen utvikler alvorlige alkoholrelaterte helseproblemer.
Forskere tror hvordan kroppen bryter ned og eliminerer alkohol, kan ha nøkkelen til å forklare forskjellene, og fortsatt forskning kan hjelpe til med å utvikle metabolisme-baserte behandlinger for mennesker som drikker som er i fare for å utvikle alkoholrelaterte helseproblemer.