Kronisk røyking og drikking forårsaker både separate og interaktive nevrobiologiske og funksjonelle skader i hjernen, dårlige nyheter for alkoholikere fordi de aller fleste av dem også er kroniske røykere.
På juni 2005 årsmøte i Research Society on Alcoholism i Santa Barbara, California, gjennomgikk et symposium effekten av røyking og drikking på hjernens neurobiologi og funksjon.
I en pressemelding om symposiet diskuterte Dieter J. Meyerhoff, professor i radiologi ved University of California, San Francisco, førsteamanuensis ved Veterans 'Medical Medical Center i San Francisco, og andre deltakere funnene:
"Nyere nevroimaging-studier av kroniske røykere har vist hjernens strukturelle unormale abnormiteter i blodstrømmen," sa Meyerhoff, arrangør av symposiet.
"Spesifikk kognitiv dysfunksjon blant aktive kroniske røykere er rapportert for auditiv-verbal læring og hukommelse, potensielt minne, arbeidsminne, utøvende funksjoner, visuelle søkehastigheter, psykomotorisk hastighet og kognitiv fleksibilitet, generelle intellektuelle evner og balanse," sa Meyerhoff.
"Vi tror også at de negative effektene av røyking, akkurat som å drikke, sannsynligvis tar mange år å påvirke hjernens funksjon betydelig, og samhandler med alderen for å produsere et nivå av dysfunksjon som er tydelig på kognitive tester."
"Enhver atferdsmessig manifestasjon, inkludert alkoholisme eller avhengighet av nikotin, er et resultat av genetisk-miljø-interaksjoner," sa medforfatter Yousef Tizabi. "Narkotika, inkludert alkohol og nikotin, kan påvirke forskjellige individer forskjellig, avhengig av deres genetiske sammensetning. Tilsvarende påvirkes også legemiddelinteraksjoner av genetiske faktorer.
"Derfor kan komorbiditet av drikking og røyking betraktes som et endelig resultat av genetikk, miljø og farmakologiske interaksjoner mellom alkohol og nikotin."
Likevekt er ute av balanse
"GABA er en hemmende aminosyre i den menneskelige hjerne og er avgjørende for å motveie den biologiske virkningen av den eksitatoriske aminosyren glutamat," forklarte Meyerhoff. "I en sunn menneskelig hjerne er begge aminosyrene tilstede i likevekt. I sykdomstrinn som avhengighet, til enten alkohol eller nikotin, er denne likevekten i ubalanse. Under alkoholuttak kan GABA-konsentrasjonen øke, men tettheten til reseptorene er fortsatt relativt lavt.
"Benzodiazepiner kan styrke responsene til (GABA) A-reseptorer på GABA-binding, og derved ha en beroligende effekt på brukeren."
Større hjerneavvik
"Vi studerte nylig avgif.webptede alkoholikere under behandling ved hjelp av in vivo magnetisk resonans," sa Meyerhoff. "De spesifikke metodene vi brukte var magnetisk resonansbilder (MR), som måler størrelsen på mange forskjellige hjernestrukturer, og magnetisk resonansspektroskopisk bildebehandling (MRSI), som måler visse naturlig forekommende kjemikalier i hjernen som forteller oss om skade på spesifikk hjerne. celler.
"Våre analyser viste at kronisk røykende alkoholikere har større hjerneavvik - det vil si mindre hjernevev målt ved strukturell MR, og mer nevronskade målt ved MRSI - i begynnelsen av behandlingen for alkoholisme enn ikke-røykende alkoholikere. Og begge gruppene hadde flere hjerneavvik enn røykfrie lette drikker. "
Påvirker utvinning av metabolitt
"Vi fant signifikante økninger i to viktige hjernemetabolittmarkører for cellelevedyktighet i frontal- og parietallappene hos alkoholister som kommer seg," sa medforfatter Timothy Durazzo. "For de fleste hjerneregioner var disse økningene tydelige hos ikke-røykere som kom alkoholikere, ikke røykende alkoholister, noe som antyder at kronisk sigarettrøyking kan påvirke metabolittgjenoppretting negativt.
"Det er mulig at fortsatt røyking hos utvinnende alkoholikere under kortvarig avholdenhet gir en viktig (og) vedvarende direkte kilde til skadelige frie radikaler, og i kombinasjon med karbonmonoksideksponering og muligens redusert hjerneperfusjon, kan det hindre hjernevævets utvinning i røyking utvinne alkoholikere. "
Grått materieltap
"Våre kvantitative MR-resultater antyder kronisk alkoholisme og røyking begge er assosiert med kortikalt tap av gråstoff," sa Meyerhoff. "Dette fører til atrofi, som generelt er en risikofaktor for større enn normal global kognitiv tilbakegang og hukommelsessvikt hos eldre, og hvis den oppstår i middelalderen, kan den øke risikoen for tidligere og raskere kognitiv nedgang i alderdommen. .
"Derfor kan røykere av alkoholikere, spesielt de som er i slutten av 40-årene eller eldre, plassere seg selv i enda større risiko for unormal kognitiv funksjon med økende alder."
