Forskere har prøvd i mange år å finne ut nøyaktig hvordan alkohol påvirker hjernen i håp om å utvikle medisiner som vil hjelpe folk som prøver å slutte å drikke.
Hvis vi lærer oss hvilke kjemiske endringer som skjer i hjernen som et resultat av inntak av alkohol, så er teorien at vi kan utvikle antagonister som vil blokkere effekten av alkohol, noe som gjør det ikke lenger behagelig å drikke.
Noen forskere mener at de har funnet en cellulær mekanisme som ligger til grunn for alkoholens atferdsmessige og motiverende effekter, og når de er blokkert, kan de stoppe alkoholens innvirkning på hjernen.
The Pleasure Centers of the Brain
Fokuset for denne forskningen har vært på amygdala, en del av kretsløpet i hjernes fornøyelsessentre. I mange år har forskere visst at alkohol produserer mye av sin berusende virkning ved å legge til rette for en bestemt nevrotransmitter kalt gamma-aminosmørsyre (GABA).
GABA er hjernens viktigste hemmende nevrotransmitter og distribueres mye i hjernen. Nevroner bruker GABA til å finjustere signalering i hele nervesystemet.
Flere studier av alkoholbrukssykdommer har vist at GABA-aktiviteten avtar i gledesenteret i hjernen under alkoholuttak og i en lang periode med abstinens etter at personen slutter å drikke - den perioden da en alkoholiker er spesielt utsatt for tilbakefall.
Forskere mener at endringene i GABA-aktivitet i amygdala i løpet av den første postakutte abstinensperioden er en viktig årsak til tilbakefall hos personer som blir behandlet for alkoholisme.
CRF-peptid knyttet til alkoholavhengighet
I forsøk på å identifisere nøyaktig hvordan alkohol påvirker GABA-reseptorfunksjonen, oppdaget forskere ved The Scripps Research Institute at når nevroner utsettes for alkohol, frigjør de et hjernepeptid kjent som kortikotropinfrigivende faktor (CRF). Et peptid er en kort kjede av aminosyrer.
CRF er et veldig vanlig peptid i hjernen som er kjent for å aktivere i amygdala sympatiske og atferdsmessige reaksjoner på stressorer. Det har lenge vært knyttet til hjernens respons på stress, angst og depresjon. CRF-nivåene øker i hjernen når alkohol forbrukes.
Effekten av alkohol kan blokkeres
Studier har imidlertid funnet at CRF-nivåene også øker når dyr trekker seg ut av alkohol, noe som kan forklare hvorfor alkoholikere er sårbare for tilbakefall når de prøver å være avholdende i lang tid.
Dyrestudier har funnet at når CRF-reseptoren fjernes ved genetisk knockout, går effekten av alkohol og CRF på GABA-nevrotransmisjon tapt.
I Scripps-studien fant professor i neurofarmakologi George Siggins og kollegaer at når de brukte en antagonist av CRF, hadde ikke alkohol noen effekt.
"Ikke bare blokkerte antagonistene effekten av CRF i å forbedre GABA-overføring, men det blokkerte også effekten av alkohol," sier Siggins. "Responsen var helt borte - alkohol gjorde ikke lenger noe."
En annen reseptor involvert?
Siggins mener at å utvikle medisiner som blokkerer effekten av CRF, og derfor alkohol, på hjernens fornøyelsessentre, kan hjelpe alkoholikere som prøver å slutte å drikke, med å unngå tilbakefall.
En senere studie ved V.A. Medisinsk senter i Durham, North Carolina fant at CRF og kappa-opioidreseptoren (KOR) begge er involvert i stressrelatert atferd og narkotikaavhengighet.
North Carolina forskerne antydet at potensielle medisiner rettet mot atferdsmessige og vanedannende lidelser kan trenge å involvere både CRF og KOR-systemene.
Alkoholisme som en sykdom
